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Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: http://hdl.handle.net/10893/6974

Título : El lactato como posible factor del mecanismo de fatiga muscular
Autores: Giraldo, José Carlos
Sánchez, María Elena
Palabras clave : Músculo
Fuerza
Fatiga
Lactato
pH
Canal de liberación de Ca++
Fecha de publicación: 6-feb-2014
Resumen: Se revisa el papel del lactato en la función muscular. Se destacan los siguientes conceptos: el lactato es un intermediario metabólico que aumenta durante el ejercicio de alta intensidad, como consecuencia de la elevada actividad glicolítica. En esas condiciones la formación de ATP se asocia con generación de iones lactato e H+ y se reduce el pH de la célula activa. Si hay fatiga, el aumento en los niveles de lactato se correlaciona con la magnitud en la caída de la fuerza y los niveles de lactato alcanzados a un determinado nivel de actividad dependen del tipo de la fibra muscular. La salida de lactato de la fibra ocurre principalmente por 3 mecanismos de los cuales el más importante es el cotransporte acoplado de lactato-H+, cuya actividad depende del tipo de fibra y del patrón de activación así como del pH y de la concentración del amortiguador (buffer) externos. De los varios factores responsables de la fatiga muscular, la disminución de pH se ha señalado como uno de los más importantes. No obstante, a pesar de la relación entre fatiga muscular y disminución de pHi, ésta no parece ser suficiente para explicar el grado de reducción de la fuerza durante la fatiga. Recientemente se han realizado experimentos que muestran un efecto inhibidor del lactato sobre el canal de liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, lo que sugiere fuertemente que el lactato per se, y no necesariamente el cambio de pHi asociado, puede jugar un papel importante en el mecanismo de la fatiga. Por otra parte, el lactato podría tener efecto benéfico en la recuperación de la fuerza tetánica y de la capacidad de mantener la fase de meseta durante el tétanos, que se reducen por efecto de la fatiga. Asimismo, el aumento de lactato podría jugar un papel protector de la fibra durante la fatiga, mediante la activación de los canales de K+ sensibles a ATP. El músculo produce y consume lactato y al aumentar sus niveles en la sangre, los músculos inactivos y también otros tejidos, pueden capturar y utilizar este ion. The role of lactate ion on muscle operation is reviewed. The following concepts are outstanding: lactate is a metabolic intermediary that accumulates during high intensity exercise as a result of the associated increase in glycolytic activity. Under those conditions the formation of ATP is linked to the generation of lactate and H+ ions and to the corresponding lowering of the intracellular pH (pHi). If fatigue develops, the increased levels of lactate correlate with the reduction of force and the lactate concentrations reached for a certain degree of activity depend upon the type of muscle fiber involved. Exit of lactate from the fiber occurs mostly by 3 mechanisms, the most important of which is the coupled lactate-H+ cotransport, whose activity varies with the type of fiber, activation patron as well as with the extracellular pH and buffer concentration. The lowering of pHi has been pointed out as one of the more important factors for the production of fatigue. Despite this, the reduction of force attributable to acidification seems insufficient to account for the whole of fatigue. Recent experiments show an inhibitor action of lactate on the sarcoplasmic reticulum calcium release channel, which suggests that lactate per se (and not necessarily the associated pHi change) may play an important role in the cause of fatigue. On the other hand, lactate may have a beneficial effect on the recovery of tetanic force and of the ability to maintain the plateau in tetanic contraction. The increase in lactate could also have a protective action on the muscle fiber during fatigue through the activation of ATP-dependent K+ channels. Muscle produces and removes lactate, so that when the blood concentrations of the ion increases, it may be captured and utilized by inactive muscles, as well as by other tissues.
URI: http://hdl.handle.net/10893/6974
Aparece en las colecciones: Vol. 29 no. 2-3 1998 / Colombia Médica

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