Examinando por Materia "Hematuria"

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    PublicaciónAcceso abierto
    Glomerulonefritis aguda con énfasis en compromiso rápidamente progresivo.
    (2012-01-19) Castro, Adolfo León; Huertas, José Fernando; Hurtado, Jean Sebastián
    Las glomerulonefritis agudas (GNA) constituyen un amplio grupo de enfermedades con la característica común de su comienzo brusco y la proliferación de las células endocapilares del glomérulo. Clínicamente se manifestan como síndrome nefrítico agudo: hematuria, insuficiencia renal aguda, hipertensión y proteinuria moderada, aunque pueden debutar como hematuria recurrente. Las GNA se pueden presentar en asociación con una variedad de infecciones bacterianas, víricas, micóticas y parasitarias, pero en la mayoría de los casos el estímulo antigénico inicial es desconocido. Los pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva a menudo se presentan con aparición brusca de síntomas de la nefritis, como azoemia, oliguria, edema, hipertensión, proteinuria y hematuria con un «sedimento urinario activo» que suele contener cilindros hemáticos, pigmentados y restos celulares. En este artículo, dirigido a todo el personal de atención primaria y buscando aumentar su sensibilización hacia esta enfermedad, se exponen con mayor detalle la clínica, la etiopatogenia, la anatomía patológica y los tratamientos disponibles de una de las glomerulonefritis con mayor impacto en la sobrevida renal y del paciente. Acute glomerulonephritis (GNA) is a wide group of diseases with the common characteristics of abrupt onset and proliferation of endocapillary glomerular cells. Clinically, they usually manifest as acute nephritic syndrome: hematuria, acute renal failure, hypertension and mild proteinuria, although they can appear as recurrent hematuria. GNA can be present in association with a variety of bacterial and viral infections, but in most cases the initial antigenic initiating stimulus is unknown. Patients with rapidly progressive glomerulonephritis often present acute onset of manifestations of nephritis, such as azotemia, oliguria, edema, hypertension, proteinuria, and hematuria with «active» urine sediment that often contains red blood cell casts, pigmented casts, and cellular debris. This article, aimed at all primary care staff and seeking to increase their awareness of this disease, discusses in more detail the clinical, pathogenesis, pathology, and treatments available from one of the glomerulonephritis with greater impact on survival patient.
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    PublicaciónAcceso abierto
    Glomerulonefritis.
    (2013-12-02) Argote, Eduardo; Castro, Adolfo L.; Otero, Luis Mariano
    La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria. Los mecanismos tanto inmunes mediados por células como la parte humoral, juegan un papel importante en la patogénesis de la inflamación glomerular. El sistema de complemento se ha reconocido ampliamente y es importante en esta enfermedad. Evidencias de activación del complemento en gomerulonefritis tienen patrones característicos de disminución en su concentración sérica y algunos son virtualmente diagnósticos de ciertas nefritis. La enfermedad glomerular tiende a producir síndromes de disfunción renal específica; sin embargo, diferentes enfermedades glomerulares pueden producir síndromes semejantes. Se revisó la fisiopatología, historia natural y tratamiento de la hematuria asintomática, glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis rápidamente progresiva y síndrome nefrótico. The glomerulonephritis is defined here as a disease characterized by intraglomerular inflammation and cellular proliferation asociatted with hematuria. Both humoral and cell-mediaded immune mechanisms play a part in the pathogenesis of glomerular inflammation. The complement system has long been recognized as having a role in immune glomerular disease. Evidence of complement activation in glomerulonephritis come from characteristic patterns of decrease in the serum concentrations of specific componenets, some of wich are virtually diagnostic of certain nephritides. Specific glomerular diseases tend to produce particular syndromes of renal dysfunction, althought multiple glomerular diseases can produce the same syndrome. We will review the pathophysiology, natural history and treatment of the asymptomatic hematuria, acute glomerulonephritis, rapidly progressive glomerulonephritis and nephrotic syndrome