El lactato como posible factor del mecanismo de fatiga muscular.
Giraldo, José Carlos | 2014-02-06
Se revisa el papel del lactato en la función muscular. Se destacan los siguientes conceptos:
el lactato es un intermediario metabólico que aumenta durante el ejercicio de alta intensidad,
como consecuencia de la elevada actividad glicolítica. En esas condiciones la formación de
ATP se asocia con generación de iones lactato e H+ y se reduce el pH de la célula activa. Si
hay fatiga, el aumento en los niveles de lactato se correlaciona con la magnitud en la caída
de la fuerza y los niveles de lactato alcanzados a un determinado nivel de actividad
dependen del tipo de la fibra muscular. La salida de lactato de la fibra ocurre principalmente
por 3 mecanismos de los cuales el más importante es el cotransporte acoplado de lactato-H+,
cuya actividad depende del tipo de fibra y del patrón de activación así como del pH y de la
concentración del amortiguador (buffer) externos. De los varios factores responsables de
la fatiga muscular, la disminución de pH se ha señalado como uno de los más importantes.
No obstante, a pesar de la relación entre fatiga muscular y disminución de pHi, ésta no
parece ser suficiente para explicar el grado de reducción de la fuerza durante la fatiga.
Recientemente se han realizado experimentos que muestran un efecto inhibidor del lactato
sobre el canal de liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, lo que sugiere fuertemente
que el lactato per se, y no necesariamente el cambio de pHi asociado, puede jugar un papel
importante en el mecanismo de la fatiga. Por otra parte, el lactato podría tener efecto
benéfico en la recuperación de la fuerza tetánica y de la capacidad de mantener la fase de
meseta durante el tétanos, que se reducen por efecto de la fatiga. Asimismo, el aumento de
lactato podría jugar un papel protector de la fibra durante la fatiga, mediante la activación
de los canales de K+ sensibles a ATP. El músculo produce y consume lactato y al aumentar
sus niveles en la sangre, los músculos inactivos y también otros tejidos, pueden capturar
y utilizar este ion. The role of lactate ion on muscle
operation is reviewed. The following
concepts are outstanding: lactate is
a metabolic intermediary that
accumulates during high intensity
exercise as a result of the associated
increase in glycolytic activity. Under
those conditions the formation of ATP is linked to the generation of
lactate and H+ ions and to the
corresponding lowering of the
intracellular pH (pHi). If fatigue
develops, the increased levels of
lactate correlate with the reduction
of force and the lactate
concentrations reached for a certain
degree of activity depend upon the
type of muscle fiber involved. Exit
of lactate from the fiber occurs
mostly by 3 mechanisms, the most
important of which is the coupled
lactate-H+ cotransport, whose
activity varies with the type of fiber,
activation patron as well as with the
extracellular pH and buffer
concentration. The lowering of pHi
has been pointed out as one of the
more important factors for the
production of fatigue. Despite this,
the reduction of force attributable
to acidification seems insufficient
to account for the whole of fatigue.
Recent experiments show an
inhibitor action of lactate on the
sarcoplasmic reticulum calcium
release channel, which suggests that
lactate per se (and not necessarily
the associated pHi change) may play
an important role in the cause of
fatigue. On the other hand, lactate
may have a beneficial effect on the
recovery of tetanic force and of the
ability to maintain the plateau in
tetanic contraction. The increase in
lactate could also have a protective
action on the muscle fiber during
fatigue through the activation of
ATP-dependent K+ channels. Muscle
produces and removes lactate, so
that when the blood concentrations
of the ion increases, it may be
captured and utilized by inactive
muscles, as well as by other tissues.
LEER
