Regulatory effect of Dimethyl Sulfoxide (DMSO) on astrocytic reactivity in a murine model of cerebral infarction by arterial embolization.
Artículo de revista
2013-07-09
Introduction: The pathophysiology of cerebral ischemia is essential
for early diagnosis, neurologic recovery, the early onset of drug
treatment and the prognosis of ischemic events. Experimental models
of cerebral ischemia can be used to evaluate the cellular response phenomena
and possible neurological protection by drugs.
Objective: To characterize the cellular changes in the neuronal population
and astrocytic response by the effect of Dimethyl Sulfoxide
(DMSO) on a model of ischemia caused by cerebral embolism.
Methods: Twenty Wistar rats were divided into four groups (n = 5).
The infarct was induced with α-bovine thrombin (40 NIH/Unit.). The
treated group received 90 mg (100 μl) of DMSO in saline (1:1 v/v) intraperitoneally
for 5 days; ischemic controls received only NaCl (placebo)
and two non-ischemic groups (simulated) received NaCl and
DMSO respectively. We evaluated the neuronal (anti-NeuN) and astrocytic
immune-reactivity (anti-GFAP). The results were analyzed by
densitometry (NIH Image J-Fiji 1.45 software) and analysis of variance
(ANOVA) with the Graph pad software (Prism 5).
Results: Cerebral embolism induced reproducible and reliable lesions
in the cortex and hippocampus (CA1)., similar to those of focal models.
DMSO did not reverse the loss of post-ischemia neuronal immune-
reactivity, but prevented the morphological damage of neurons,
and significantly reduced astrocytic hyperactivity in the somato-sensory
cortex and CA1 (P <0.001).
Conclusions: The regulatory effect of DMSO on astrocyte hyperreactivity
and neuronal-astroglial cytoarchitecture , gives it potential neuroprotective
properties for the treatment of thromboembolic cerebral
ischemia in the acute phase. Introducción: La fisiopatología de la isquemia cerebral es fundamental
para el diagnóstico oportuno, la recuperación neurológica, la instauración
temprana del tratamiento y el pronóstico del evento isquémico.
Los modelos experimentales de isquemia cerebral, permiten
evaluar los fenómenos de respuesta celular y la posible neuroprotección
por fármacos.
Objetivo: caracterizar los cambios celulares en la población neuronal
y la respuesta astrocitaria por efecto del dimetilsulfóxido (DMSO) en
un modelo de isquemia por embolia cerebral.
Métodos: Se utilizaron 20 ratas Wistar distribuidas en cuatro grupos
(n=5). Se indujo embolia cerebral con α- trombina bovina (40 NIH/
Unit.) y el grupo tratado recibió 90 mg (100 μL) de DMSO en NaCl
(1:1 v/v) intraperitoneal por 5 días; el control isquémico, recibió solamente
NaCl (placebo) y los dos grupos no isquémicos (simulados) recibieron
NaCl y DMSO respectivamente. Se evaluó la inmunoreactividad
neuronal (anti-NeuN) y astrocitaria (anti-GFAP). Los resultados
fueron analizados por densitometría (Fiji-Image J NIH 1.45 software)
y análisis de varianza (ANOVA) con el programa Graph pad Prism 5.
Resultados: La embolia cerebral produjo lesiones reproducibles y confiables
en corteza e hipocampo (CA1), similares a las de los modelos
focales. El DMSO no revirtió la pérdida de la inmunoreactividad
neuronal postisquemia, pero previno el daño morfológico neuronal
y redujo significativamente la hiperreactividad astrocitaria en CA1 y
corteza somatosensoria (P<0,001).
Conclusiones: El efecto regulatorio del DMSO sobre la hiperreactividad
astrocitaria y la citoarquitectura neuronal - astroglial, le confiere
características potencialmente neuroprotectivas para el tratamiento de
la isquemia cerebral tromboembólica en fase aguda.
eng
- Colombia Médica [767]
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