Examinando por Materia "Ischemia"

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    PublicaciónAcceso abierto
    Apoptosis neuronal : la diversidad de señales y de tipos celulares.
    (2012-04-23) Becerra, Lina Vanessa; Pimienta, Hernán José
    La muerte celular programada es un evento fisiológico durante el desarrollo. En el encéfalo y la médula espinal, este proceso determina el número y la localización de los diferentes tipos celulares. En el sistema nervioso del adulto, la muerte celular programada o apoptosis está más restringida, pero puede jugar un papel determinante en enfermedades crónicas o agudas. Al contrario de otros tejidos en los cuales la apoptosis está documentada ampliamente desde el punto de vista morfológico, en el sistema nervioso central la evidencia en este sentido es escasa. A pesar de esto, existe consenso acerca de la activación de diferentes sistemas de señalización apoptótica. En el presente artículo se intenta resumir las principales vías de señalización apoptótica identificadas en el tejido nervioso. Considerando que las vías apoptóticas son múltiples, los tipos neuronales diversos y especializados y que la respuesta neuronal a la lesión y la supervivencia dependen del contexto de la célula en el tejido (preservación de la conectividad, integridad glial y matriz extracelular, flujo sanguíneo y disponibilidad de factores tróficos), lo que es relevante en el proceso apoptótico en un sector del cerebro puede no serlo en otro. Programmed cell death occurs as a physiological process during development. In the brain and spinal cord this event determines the number and location of the different cell types. In adulthood, programmed cell death or apoptosis is more restricted but it may play a major role in different acute and chronic pathological entities. However, in contrast to other tissues where apoptosis has been widely documented from a morphological point of view, in the central nervous system complete anatomical evidence of apoptosis is scanty. In spite of this there is consensus about the activation of different signal systems associated to programmed cell death. In the present article we attempt to summarize the main apoptotic pathways so far identified in the nervous tissue. Considering that apoptotic pathways are multiple, the neuronal cell types are highly diverse and specialized and that neuronal response to injury and survival depends upon tissue context, (i.e., preservation of connectivity, glial integrity and cell matrix, blood supply and trophic factors availability) what is relevant for the apoptotic process in a sector of the brain may not be important in another.
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    PublicaciónAcceso abierto
    Respuesta de una subpoblación de interneuronas y del transportador glial de glutamato GLT1 en la corteza contralateral a un foco isquémico.
    (2012-11-29) Medina, Adriana M.; García Cairasco, Norberto; Escobar, Martha Isabel
    Introducción: La isquemia cerebral es una de las formas de lesión cerebral mas frecuentes en el humano. Usualmente los investigadores cuando estudian su fisiopatología se centran en las áreas directamente comprometidas: región del foco, o en las zonas de penumbra, olvidando otros sectores vecinos o no del foco que están conectados con estos sectores de injuria, los cuales pueden estar implicados en algunos de los síntomas que se observan en los pacientes que sufren procesos isquémicos. Objetivo: Evaluar el comportamiento laminar de una subpoblación de interneuronas y de la población glial de la corteza cerebral contralateral al foco isquémico, a través de los marcadores parvalbúmina (PV), que detecta neuronas gabaérgicas y del transportador glial de glutamato GLT1. Materiales y métodos: Se ocluyó la arteria cerebral media derecha en ratas macho adultas, durante 90 minutos, utilizando una sutura intraluminal. Los animales se sacrificaron a las 24 y 72 horas post isquemia. El análisis se hizo en la corteza contralateral al foco, identificando interneuronas PV positivas y la expresión en astrocitos del transportador GLT1. Resultados: Se encontró disminución significativa de la marcación del transportador de glutamato, GLT1, en las capas III y IV de la corteza contralateral al foco isquémico y un aumento en la expresión de PV en las capas II a V comparado con los animales controles. Conclusiones: Los cambios en la expresión de GLT1 pueden proveer un nuevo estado de regulación de glutamato y un patrón diferente de actividad en áreas remotas a un foco isquémico. El aumento en la expresión de PV puede corresponder a un mecanismo adaptativo asociado al incremento de glutamato, por la disminución del transportador, en las envolturas gliales de las sinapsis. Este estudio representa un ejemplo de plasticidad neuronal y glial en zonas remotas al foco isquémico pero conectadas con el mismo. Introduction: Cerebral ischemia is an important cause of brain lesion in humans. The target in research has been the ischemic core or the penumbra zones; little attention has been given to areas outside the core or the penumbra but connected with the primary site of injury. Objective: Evaluate the laminar response of a subpopulation of gabaergic cells, those that are parvalbumin (PV) positive and the astrocytes through the expression of the glial transporter GLT1 on the contralateral cortex to an ischemic core. Methodology: For this purpose we used the medial cerebral artery occlusion model in rats. The artery was occluded for 90 minutes and the animals were sacrificed at 24 and 72 hours post-ischemia. The brains were removed, cut in a vibratome at 50 microns and incubated with the primary antibodies against PV or GLT1. Sections were developed using the vectastain Kit. In control tissue the primary antibody was omitted. Results: When compared with control animals, treated ones show a decrease in the expression of GLT1, especially in layers III and IV of the contralateral cortex to the ischemic core. PV positive cells increases in layers II and V. Conclusion: Increases in the expression of PV cells could correspond to an adaptation associated with glutamate increases in the synaptic compartment. These increases may be due to decreases in the expression of GLT1 transporter, that could not remove the glutamate present in the synaptic cleft, generating hyperactivity in the contralateral cortex. These changes could represent an example of neuronal and glial plasticity in remote areas to an ischemic core but connected to the primary site of injury.