Examinando por Materia "Isquemia cerebral"
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Publicación Acceso abierto Cambios exofocales en la isquemia cerebral focal experimental : una visión experimental y su correlato clínico.(2012-11-30) Arango Dávila, César Augusto; Escobar, Martha Isabel; Buriticá, Efraín; Pimienta, HernánIntroducción: El cerebro es un órgano extraordinariamente dinámico, su fisiología es sorprendente especialmente por la respuesta concertada del tejido nervioso en su conjunto ante situaciones patológicas. Estas respuestas incluyen no solo aquellas desencadenadas por la estimulación de receptores o cambios en el metabolismo celular sino los complejos cambios genéticos y las modificaciones continuas de los fenotipos celulares y la conectividad que se reflejan en el conjunto del cerebro incluyendo los procesos de neurogénesis, neuritogénesis y en general de plasticidad neuronal. Los aspectos relacionados con la neuroplasticidad han sido planteados como el fundamento de la fisiopatología de la isquemia cerebral y los fenómenos exofocales relacionados. El progreso en el entendimiento de la fisiopatología de la lesión cerebral ha requerido de la implementación de modelos experimentales contrastables que permiten evaluar los fenómenos celulares inmediatos y a largo plazo, asociar los hallazgos a la clínica y plantear posibles intervenciones farmacológicas. Objetivo: Revisar los avances en los fenómenos de plasticidad después de lesión desde el punto de vista experimental haciendo énfasis en los sectores alejados del foco de injuria. Discusión y conclusiones: En el presente trabajo se exponen los avances recientes en el entendimiento de los fenómenos de neuroplasticidad desde la óptica de un modelo experimental, así como también se exponen los hallazgos preclínicos relacionados con los fenómenos exofocales isquémicos: las alteraciones en áreas en las cuales la isquemia no es completa, las alteraciones en áreas no isquémicas ocasionadas por señales químicas o eléctricas emanadas del foco isquémico, las alteraciones de los patrones de conectividad y los cambios adaptativos en estructuras cerebrales remotas al foco. Se finaliza con un recuento de los aspectos clínicos asociados con estos cambios y las estrategias experimentales y clínicas de intervención farmacológica. Introduction: The brain is an extraordinarily dynamic structure specially its physiology in response to pathological events. This response include several mechanisms such as changes in cell metabolism, genes expression and possible modifications in cell phenotype and in connectivity that reflect activation of processes like neurogenesis, neuritogenesis and synaptogenesis. Several aspects related with neuroplasticity has been proposed as part of the pathophysiological bases to understand brain ischemia and its exofocal phenomena. Progress in understanding of the pathophysiology of brain lesion has required the use of experimental models to evaluate cellular events that occur immediately after the lesion or later, to associate this changes with clinical observations and to propose pharmacological neuroprotection therapies. Objective: The purpose of the present work is to compile the advances in understanding of plasticity after brain lesion, mainly related with exofocal areas to a core lesion. Discussion and conclusions: The present work shows recent advances in neuroplasticity based on experimental approaches, and preclinical findings related with the exofocal ischemic phenomena: changes in areas not completely ischemic, changes in no ischemic areas affected by chemical or electrical signals, changes in the pattern of connectivity and adaptative changes in remote areas to the ischemic core. Finally, we discuss clinical aspects associated with this changes, experimental strategies and clinical pharmacological interventions.Publicación Acceso abierto Factores asociados a mortalidad temprana y peores desenlaces funcionales en pacientes con ataque cerebrovascular isquémico agudo en centros de atención de alta complejidad del suroccidente colombiano, 2019–2024(Universidad del Valle, 2026) Rojas Perdomo, Cristhian Camilo; Barrera, Lena; CENTRO PARA EL DESARROLLO Y EVALUACIÓN DE POLÍTICAS Y TECNOLOGÍA EN SALUD PÚBLICA -CEDETES-Introducción: El ataque cerebrovascular (ACV) isquémico es una causa mayor de mortalidad y discapacidad. En contextos de práctica clínica real, los desenlaces están determinados por la interacción entre severidad clínica y procesos de atención. Este estudio evaluó factores asociados a mortalidad temprana y desenlace funcional en centros de alta complejidad del suroccidente colombiano. Métodos: Cohorte retrospectiva con enfoque cuasiexperimental en 1.296 pacientes con ACV isquémico agudo (2019–2024) en tres instituciones de Cali. Se analizaron variables demográficas, clínicas y del proceso de atención. Los desenlaces fueron mortalidad a 30 días y funcionalidad (mRS). Se emplearon modelos multivariados y análisis de inferencia causal mediante propensity score (emparejamiento, ponderación y doble robustez) para estimar el efecto de las intervenciones de reperfusión. Resultados: La severidad neurológica (NIHSS) y la edad fueron los principales predictores de mortalidad y mal desenlace funcional. Se evidenciaron retrasos prehospitalarios significativos y variabilidad institucional en tiempos de atención y acceso a intervenciones. La trombólisis intravenosa se asoció con mejor funcionalidad, mientras que la trombectomía reflejó mayor severidad basal. La llegada mediante sistema de emergencias médicas se asoció con menor mortalidad. Tras el ajuste por propensity score, la asociación entre intervención aguda y desenlaces se atenuó y perdió significancia estadística. Conclusiones: La severidad clínica inicial y la oportunidad de atención son los principales determinantes de los desenlaces en ACV isquémico. El efecto independiente de las intervenciones de reperfusión se atenúa tras el ajuste por confusión. Estos hallazgos resaltan la necesidad de fortalecer la atención prehospitalaria, mejorar la detección temprana y reducir inequidades en el acceso a servicios especializados.Publicación Acceso abierto Factores que influyeron en la estancia hospitalaria prolongada de pacientes adultos mayores con ACV isquémico agudo en una institución de alta complejidad de la red pública de la ciudad de Cali en 2022(Universidad del Valle, 2024) Torres Viveros, Alexander; Ricardo Fernández, PawellEste estudio se enfoca en analizar la duración de la estancia hospitalaria de pacientes adultos mayores con ataque cerebrovascular isquémico agudo (ACV) en Cali, Colombia durante el año 2022, con el propósito de mejorar la gestión de recursos y la calidad de atención. La enfermedad cerebrovascular (ECV) es un desafío global para la salud pública debido a su alta mortalidad e impacto en discapacidad asociada. La estancia hospitalaria prolongada en pacientes con ACV agrava este grado de discapacidad y las complicaciones. Las IPS de la red buscan mejorar la atención de esta patología particularmente en adultos mayores, enfrentando desafíos significativos. Identificar factores administrativos para reducir la estancia hospitalaria es esencial para la eficiencia. Este estudio busca contribuir a prácticas más eficientes, establecer estándares de estancia y mejorar la calidad de atención. Basado en la teoría clásica de la administración de Henri Fayol, el estudio analiza el ACV isquémico agudo en adultos mayores, resaltando su vulnerabilidad. Explora factores como la gravedad del ACV, complicaciones, severidad del evento y programas de atención que influyen en la duración de la estancia. Se propone una definición de estancia prolongada y se utiliza el índice de comorbilidad de Charlson para evaluar comorbilidades al ingreso y su impacto. El método implica seleccionar pacientes mayores de 60 años con estancias prolongadas de la base de datos hospitalaria. Se realiza un análisis exploratorio de datos para identificar los factores propios del evento que no son modificables. Se describen las variables de resultado y se compara con casos en los que no ocurrió la estancia prolongada. Se emplean herramientas estadísticas para evaluar variables a través de un análisis multivariado. Este estudio aporta al conocimiento de la gestión hospitalaria y mejora la atención de pacientes ancianos con ACV, optimizando recursos en el ámbito hospitalario.Publicación Acceso abierto Regulatory effect of Dimethyl Sulfoxide (DMSO) on astrocytic reactivity in a murine model of cerebral infarction by arterial embolization.(2013-07-09) Lapuente Chala, Catalina; Rengifo Valbuena, Carlos Augusto; Ávila Rodríguez, Marco Fidel; Céspedes Rubio, AngelIntroduction: The pathophysiology of cerebral ischemia is essential for early diagnosis, neurologic recovery, the early onset of drug treatment and the prognosis of ischemic events. Experimental models of cerebral ischemia can be used to evaluate the cellular response phenomena and possible neurological protection by drugs. Objective: To characterize the cellular changes in the neuronal population and astrocytic response by the effect of Dimethyl Sulfoxide (DMSO) on a model of ischemia caused by cerebral embolism. Methods: Twenty Wistar rats were divided into four groups (n = 5). The infarct was induced with α-bovine thrombin (40 NIH/Unit.). The treated group received 90 mg (100 μl) of DMSO in saline (1:1 v/v) intraperitoneally for 5 days; ischemic controls received only NaCl (placebo) and two non-ischemic groups (simulated) received NaCl and DMSO respectively. We evaluated the neuronal (anti-NeuN) and astrocytic immune-reactivity (anti-GFAP). The results were analyzed by densitometry (NIH Image J-Fiji 1.45 software) and analysis of variance (ANOVA) with the Graph pad software (Prism 5). Results: Cerebral embolism induced reproducible and reliable lesions in the cortex and hippocampus (CA1)., similar to those of focal models. DMSO did not reverse the loss of post-ischemia neuronal immune- reactivity, but prevented the morphological damage of neurons, and significantly reduced astrocytic hyperactivity in the somato-sensory cortex and CA1 (P <0.001). Conclusions: The regulatory effect of DMSO on astrocyte hyperreactivity and neuronal-astroglial cytoarchitecture , gives it potential neuroprotective properties for the treatment of thromboembolic cerebral ischemia in the acute phase. Introducción: La fisiopatología de la isquemia cerebral es fundamental para el diagnóstico oportuno, la recuperación neurológica, la instauración temprana del tratamiento y el pronóstico del evento isquémico. Los modelos experimentales de isquemia cerebral, permiten evaluar los fenómenos de respuesta celular y la posible neuroprotección por fármacos. Objetivo: caracterizar los cambios celulares en la población neuronal y la respuesta astrocitaria por efecto del dimetilsulfóxido (DMSO) en un modelo de isquemia por embolia cerebral. Métodos: Se utilizaron 20 ratas Wistar distribuidas en cuatro grupos (n=5). Se indujo embolia cerebral con α- trombina bovina (40 NIH/ Unit.) y el grupo tratado recibió 90 mg (100 μL) de DMSO en NaCl (1:1 v/v) intraperitoneal por 5 días; el control isquémico, recibió solamente NaCl (placebo) y los dos grupos no isquémicos (simulados) recibieron NaCl y DMSO respectivamente. Se evaluó la inmunoreactividad neuronal (anti-NeuN) y astrocitaria (anti-GFAP). Los resultados fueron analizados por densitometría (Fiji-Image J NIH 1.45 software) y análisis de varianza (ANOVA) con el programa Graph pad Prism 5. Resultados: La embolia cerebral produjo lesiones reproducibles y confiables en corteza e hipocampo (CA1), similares a las de los modelos focales. El DMSO no revirtió la pérdida de la inmunoreactividad neuronal postisquemia, pero previno el daño morfológico neuronal y redujo significativamente la hiperreactividad astrocitaria en CA1 y corteza somatosensoria (P<0,001). Conclusiones: El efecto regulatorio del DMSO sobre la hiperreactividad astrocitaria y la citoarquitectura neuronal - astroglial, le confiere características potencialmente neuroprotectivas para el tratamiento de la isquemia cerebral tromboembólica en fase aguda.Publicación Acceso abierto Respuesta de una subpoblación de interneuronas y del transportador glial de glutamato GLT1 en la corteza contralateral a un foco isquémico.(2012-11-29) Medina, Adriana M.; García Cairasco, Norberto; Escobar, Martha IsabelIntroducción: La isquemia cerebral es una de las formas de lesión cerebral mas frecuentes en el humano. Usualmente los investigadores cuando estudian su fisiopatología se centran en las áreas directamente comprometidas: región del foco, o en las zonas de penumbra, olvidando otros sectores vecinos o no del foco que están conectados con estos sectores de injuria, los cuales pueden estar implicados en algunos de los síntomas que se observan en los pacientes que sufren procesos isquémicos. Objetivo: Evaluar el comportamiento laminar de una subpoblación de interneuronas y de la población glial de la corteza cerebral contralateral al foco isquémico, a través de los marcadores parvalbúmina (PV), que detecta neuronas gabaérgicas y del transportador glial de glutamato GLT1. Materiales y métodos: Se ocluyó la arteria cerebral media derecha en ratas macho adultas, durante 90 minutos, utilizando una sutura intraluminal. Los animales se sacrificaron a las 24 y 72 horas post isquemia. El análisis se hizo en la corteza contralateral al foco, identificando interneuronas PV positivas y la expresión en astrocitos del transportador GLT1. Resultados: Se encontró disminución significativa de la marcación del transportador de glutamato, GLT1, en las capas III y IV de la corteza contralateral al foco isquémico y un aumento en la expresión de PV en las capas II a V comparado con los animales controles. Conclusiones: Los cambios en la expresión de GLT1 pueden proveer un nuevo estado de regulación de glutamato y un patrón diferente de actividad en áreas remotas a un foco isquémico. El aumento en la expresión de PV puede corresponder a un mecanismo adaptativo asociado al incremento de glutamato, por la disminución del transportador, en las envolturas gliales de las sinapsis. Este estudio representa un ejemplo de plasticidad neuronal y glial en zonas remotas al foco isquémico pero conectadas con el mismo. Introduction: Cerebral ischemia is an important cause of brain lesion in humans. The target in research has been the ischemic core or the penumbra zones; little attention has been given to areas outside the core or the penumbra but connected with the primary site of injury. Objective: Evaluate the laminar response of a subpopulation of gabaergic cells, those that are parvalbumin (PV) positive and the astrocytes through the expression of the glial transporter GLT1 on the contralateral cortex to an ischemic core. Methodology: For this purpose we used the medial cerebral artery occlusion model in rats. The artery was occluded for 90 minutes and the animals were sacrificed at 24 and 72 hours post-ischemia. The brains were removed, cut in a vibratome at 50 microns and incubated with the primary antibodies against PV or GLT1. Sections were developed using the vectastain Kit. In control tissue the primary antibody was omitted. Results: When compared with control animals, treated ones show a decrease in the expression of GLT1, especially in layers III and IV of the contralateral cortex to the ischemic core. PV positive cells increases in layers II and V. Conclusion: Increases in the expression of PV cells could correspond to an adaptation associated with glutamate increases in the synaptic compartment. These increases may be due to decreases in the expression of GLT1 transporter, that could not remove the glutamate present in the synaptic cleft, generating hyperactivity in the contralateral cortex. These changes could represent an example of neuronal and glial plasticity in remote areas to an ischemic core but connected to the primary site of injury.Publicación Acceso abierto Valoración de los efectos celulares exofocales de la metformina suministrada crónicamente en un modelo de isquemia cerebral focal transitorio en ratas.(u, 2018) Buriticá Ramírez, Efraín; Palacios Gómez, Mauricio; Arbeláez Quintero, Isaac; Villota, Ana María; Otero, Ingrid Johana; Lucumí Villegas, Beatriz Elena; Malaver Acero, José Ricardo; Grupo de investigación Centro de Estudios CerebralesLos eventos isquémicos cerebrovasculares tienen una alta morbimortalidad en los humanos. Estudios recientes sugieren un papel neuroprotector de la metformina en los modelos de isquemia en ratas que han recibido tratamiento crónico con esta biguanida al observar una disminución del riesgo de transformación del ictus isquémico en hemorrágico, prevención de la apertura de poro de transición de permeabilidad mitocondrial y el colapso del gradiente mitocondrial secundario en neuronas intactas entre otros efectos. Si bien, muy poco se puede hacer por rescatar las células del foco isquémico y por algunas de la zona de penumbra, la pregunta es si la Metformina tiene un efecto neuroprotector para las zonas exofocales, las cuales están expuestas a los mecanismos de lesión secundaria que afectan las regiones aferentes y blancos eferentes en el foco y la penumbra isquémicos. El objetivo general del estudio fue evaluar el posible efecto neuroprotector de la administración crónica de Metformica en diferentes poblaciones celulares de regiones cerebrales exofocales en ratas con isquemia cerebral focal transitoria.