Resumen en español

Increased prevalence of obesity in the world, especially accumulation of abnormal amounts of visceral fat predisposes to insulin resistance, which is the central role of metabolic syndrome (MS). Obesity can deregulate the intracellular signaling of insulin due to the production of inflammatory substances, chemoattractant proteins, adipokines and molecules that trigger hormonal mediator potentials for destabilization of signal transduction, leading to metabolic disorders such as hyperglycemia, hypertension, and dyslipidemia. The complexity of the MS and of the genetic mechanisms involved in its etiology derives from the combination of variants on genes involved and environmental factors that predispose it. The purpose of this paper is to review the effects of obesity in molecular and biochemical responses that trigger insulin resistance and its relation to some candidate genes and the ancestral component of the population. El aumento en la prevalencia de la obesidad en el mundo, especialmente el acumulo de grasa visceral, predispone a resistencia a la insulina, eje central del Síndrome metabólico (SM). La obesidad puede desregular la señalización intracelular de la insulina debido a la producción de sustancias inflamatorias, proteínas quimioatrayentes, adipoquinas y mediadores hormonales que activan moléculas potenciales para la desestabilización de la transducción de la señal, lo que genera alteraciones metabólicas como hiperglucemia, hipertensión y dislipidemia. La complejidad del SM y de los mecanismos genéticos involucrados en su etiología, se deriva de la combinación entre variantes génicas implicadas y factores del medioambiente que la predisponen. El propósito del presente artículo es revisar los efectos de la obesidad en las respuestas moleculares y bioquímicas que desencadenan resistencia a la insulina y su relación con algunos genes candidatos y el componente ancestral de la población.