Hallazgos histopatológicos en necropsias de leptospirosis

Abstract

La leptospirosis es una enfermedad causada por espiroquetas del género Leptospira. Durante el segundo semestre de 1995 se presentaron 6 fallecimientos por esta enfermedad en el Hospital Universitario de Barranquilla. En 4 casos se hicieron necropsias cuyos hallazgos histopatológicos se informan en el presente trabajo; tres tenían títulos serológicos altos para leptospiras patógenas y uno manifestaciones de enfermedad de Weil. El hallazgo macroscópico común lo representó la marcada ictericia, en relación estrecha con las concentraciones séricas de bilirrubinas. Los cambios histopatológicos afectaron sobre todo hígado, riñón y sistema nervioso central. El hígado presentó pérdida de la cohesión interhepatocitaria de predominio centroacinar, acompañada por severa colestasis intra y extrahepatocitaria, hipertrofia de células de Kupffer y moderada infiltración linfoplasmocitaria portal. El daño renal lo representó una extensa necrosis tubular con edema intersticial y acúmulos linfoplasmocitarios periarteriolares. El tejido cerebral presentó edema con manguitos inflamatorios mononucleares, endotelios prominentes y microtrombos capilares, y en meninges focos de inflamación linfocitaria con fibrosis. En corazón, músculo esquelético y piel se vieron alteraciones inducidas por leptospirosis. The leptospirosis represents a febrile disease caused by spirochaete bacteria of the genus Leptospira, especies interrogans. Diagnosis is made from clinic findings and epidemiological characteristics and it's confirmed through serologic tests of microagglutination. Histological findings reported here belong to 4 necropsies of patients with clinical pictures of human leptospirosis, three of them had high serological titers for pathogenic leptospirae and some characteristic of Weil’s disease. Histopathological disorders affected liver, kidney and central nervous system. The liver had an architectural disorganization due to damage of intrahepatocitary cohesion with centroacinar predominance, along with severe colestasis both into and extrahepatocitary, hypertrophy on Kupffer cells and controlled portal linfocitary infiltrates. The outstanding damage in the kidney was an extense tubular necrosis with interstitial edema and linfoplasmocitary clumps periartherial. Cerebral tissue showed a variable rate of edema formation with mononuclear inflammatory muff, prominent endotheliums and capilary microtrombs. In the meninges, limphocytary focuses of inflammation with fibrosis. In the heart, skeletal muscles and skin were seen due to a lesion induced by leptospiras.